Je leest:

Zenuwcel nekt zichzelf

Zenuwcel nekt zichzelf

Auteur: | 14 november 2007

In een brein waarin Parkinson of Alzheimer ontstaat, werken zenuwcellen mee aan hun eigen ondergang. Ze geven signalen af waardoor normaal gesproken nuttige immuuncellen – de microglia – schadelijk worden en de ontsteking veroorzaken die weer leidt tot Alzheimer of Parkinson. Door dit proces te manipuleren, kan de behandeling van deze ziekten een stuk effectiever worden. De microglia worden dan ondersteunend in plaats van schadelijk, waardoor stamceltherapie meer kans van slagen heeft.

Ongeneeslijke hersenziekten als de ziekte van Alzheimer en Parkinson worden veroorzaakt door een heftige ontsteking in het brein. Die ontstaat doordat een speciaal type immuuncel – de microglia – agressieve stoffen begint uit te scheiden die de neuronen beschadigen. En, zo dacht men, de zenuwcellen in het brein waren hiervan het weerloze slachtoffer.

Dat blijkt echter niet helemaal waar te zijn. Hoogleraren in de medische biologie Knut Biber en Erik Boddeke van het UMCG hebben namelijk ontdekt dat de zenuwcellen zelf signalen kunnen afgeven waarmee ze de microglia beïnvloeden. Zo zorgen ze in een gezond brein dat microglia vriendelijke, helpende cellen worden. Maar ze kunnen ook signalen uitzenden waardoor de microglia schadelijk worden, en zo meewerken aan hun eigen afbraak.

De ziekte van Parkinson is een veel voorkomende neurologische aandoening, die vooral bij ouderen voorkomt. De bekendste – en meest in het oog springende – symptomen zijn trillen (bijvoorbeeld trillende handen of lippen), een stijve houding en een trage manier van bewegen.

Deze revolutionaire ontdekking heeft grote gevolgen voor de behandeling van hersenziekten als Alzheimer en Parkinson, omdat het een impuls geeft aan een hele nieuwe richting van onderzoek. Dit onderzoek zal zich bijvoorbeeld richten op het sturen van de communicatie tussen de zenuwcel en de microglia. Zo hoopt men een manier te vinden om de microglia ervan te overtuigen weer helpende cellen te worden die mogelijk zelfs afbraak voorkomen.

Goed nieuws voor stamceltherapie

En dat heeft ook invloed op de veelbelovende ontwikkelingen in onderzoek naar stamceltherapie als behandeling van Parkinson. Deze stamcellen worden immers geïmplanteerd in een hersengebied waar veel schadelijk microglia aanwezig zijn.

Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie. In Nederland lijden vermoedelijk zo’n kwart miljoen mensen aan deze ziekte, die gepaard gaat met geheugenproblemen (vooral voor wat kort geleden is gebeurd), desoriëntatie, het verzinnen van dingen om gaten in het geheugen op te vullen, onrust en decorumverlies. De afbeelding laat het brein van een Alzheimerpatiënt zien.

Dr. Sjef Copray (UMCG) doet al jaren onderzoek naar stamceltherapie. “In principe zijn deze microglia aggressieve ontstekingscellen die het celafval dat onherroepelijk meekomt met de implantatie willen opruimen. Ze zullen daarmee ook heel agressief de nieuwe cellen aanvallen,” legt hij uit. “Nu een aantal van de signalen bekend zijn waarmee je microglia tot ‘vriendelijker’ cellen kan maken, wordt het wellicht mogelijk om de implantatieomgeving voor te transplanteren stamcellen zo te manipuleren dat deze minder vijandig of zelfs ondersteunend is.”

Voorzichtigheid is echter wel geboden, aldus Copray. “Natuurlijk is het op deze wijze van buiten af manipuleren van het gedrag van microglia niet zonder gevaar. Ingrijpen in het arsenaal van toch normaliter uiterst nuttige, onmisbare ‘vuilnisruimende’ cellen kan tot andere verstoringen (elders) in de hersenen leiden.” Toch zijn de resultaten hoopvol. Op dit moment onderzoekt hij met zijn collega’s dan ook in diermodellen de mogelijkheid om de microglia zo te sturen, dat stamcellen na de implantatie op een gespreid bedje terechtkomen.

Zie ook:

Dit artikel is een publicatie van NEMO Kennislink.
© NEMO Kennislink, sommige rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 14 november 2007
NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.