Het proces dat ten grondslag ligt aan kanker, zou in principe door je eigen lichaam afgeremd kunnen worden. Hiermee bedoelen we niet dat een goed humeur helpt (dat is namelijk niet zo). Maar je lichaam regelt zelf, je hele leven lang, de mate waarin je cellen zichzelf delen. Bij kanker -wanneer cellen zich juist teveel delen- zou dat ook moeten kunnen. Dat is het uitgangspunt voor een bepaalde tak van onderzoek, waarbij wetenschappers genen in kaart brengen die kanker onderdrukken.
Het meest veelbelovende gen dat kanker afremt heet p53. Toen deze eind vorige eeuw werd ontdekt, rolden wetenschappers een rode loper voor het gen uit: p53 mag een superster worden genoemd. Even wat ontdekkingen op een rij: mensen die aan kanker lijden, hebben vaak een verzwakt p53-gen. En de laatste jaren bleek in dierproeven dat het aanzetten van p53 kanker altijd afremt, en soms zelfs helemaal opruimt. Zo’n behandeling zou uiteraard geweldig zijn voor mensen.
Uit twee nieuwe onderzoeken blijkt vandaag dat de hulp die p53 kan bieden, wellicht iets te optimistisch is ingeschat. Melissa Junttila en David Feldser herhaalden p53-proeven met muizen op een nieuwe manier en ontdekten dat p53 kanker voor slechts een deel afremt. Verder blijkt het gen een beginnende tumor gewoon zijn gang te laten gaan. Dat schrijven de wetenschappers in het topblad Nature. Niet de superster waar onderzoekers al die tijd dus op hoopten.
Je mag het best een teleurstelling noemen, dat p53 haar sterrenstatus weer moet inleveren. Hoe kan het gen eerst zo fantastisch lijken en nu opeens niet? Dat zit hem vooral in het soort kanker dat de wetenschappers onderzochten. In het verleden namen wetenschappers alleen grote, ernstige tumoren als proef voor p53. Dat werkte fantastisch in dierproeven: de tumor kromp dan flink. Maar Junttila en Feldser namen in het nieuwe onderzoek kleinere, beginnende of meer vertakte tumoren mee (in muizenlongen) en die blijken de dans te ontspringen.
Waarom p53 zich zo opstelt in de buurt van klein gezwellen is niet helemaal duidelijk, maar een grof idee hebben de onderzoekers wel. Ze denken dat het ’m zit in de manier waarop p53 een tumor herkent als een kwaadaardig of goedaardig gezwel. De scheidslijn tussen goede en slechte kanker is namelijk een grijs gebied en p53 zit er daarom wellicht nogal eens naast. De onderzoekers vonden in de muizen verband tussen de hoeveelheid celdelingseiwitten rondom de tumor -die ook wel RAS-eiwitten heten- en het moment waarop p53 in actie kwam. Pas bij een bepaalde hoeveelheid aan RAS-eiwitten begon p53 met het remmen van kankergroei. Maar wanneer vervolgens de kankergroei weer zover was geremd dat het aantal RAS-eiwitten daalde, stopte p53 plotseling met zijn heldentaak.
Met andere woorden: kleine, vertakte, of beginnende tumoren bevatten zo weinig RAS-eiwitten dat ze volgens p53 geen bedreiging vormen, maar deel uitmaken van normale celdeling in je lijf. Om die reden, schrijven zowel Junttila en Feldser, zal p53 nooit in zijn eentje kanker kunnen opruimen. De hoop dat p53 in een vroeg stadium kanker kan remmen, is met de nieuwe onderzoeksresultaten dan ook vervlogen.
In een commentaar, eveneens in Nature, schrijft Nederlandse onderzoeker Anton Berns van het Nederlands Kanker Instituut (NKI) dat kankerbestrijding met p53 niet volledig van de baan is: het is altijd de moeite waard om grote tumoren te kunnen laten krimpen zonder dat de patiënt daarvoor een vernietigende chemokuur moet ondergaan. Het is dus waarschijnlijk niet de laatste keer dat u van p53 hoort.
Zie ook
Oeps: Onbekende tag `feed’ met attributen {"url"=>"https://www.nemokennislink.nl/kernwoorden/kanker.atom", “max”=>"6", “detail”=>"minder"}