HIV is een chronische virusinfectie, die uiteindelijk Aids tot gevolg heeft. Normaal gesproken wordt zo’n infectie aangepakt door het afweersysteem en dan met name door de T-cellen. Als deze cellen virusdeeltjes tegenkomen, delen zij zichzelf, scheiden zij virusdodende stoffen uit en sporen zij andere afweercellen aan om in actie te komen. Bij een HIV-infectie loopt het allemaal net even anders. In het bloed van patiënten worden ontzettend veel T-cellen gevonden, maar deze zijn bijna allemaal uitgeput en absoluut niet in staat om tegen een virusinfectie te vechten. Hoe heeft dat zo ver kunnen komen?
Een T-cel (geel) herkent infecterende HIV-virusdeeltjes (blauw). Op dat moment gaat de T-cel zichzelf delen, scheidt virusdodende stoffen uit en spoort andere afweercellen aan om in actie te komen.
Activeren of op gang houden?
De boosdoener is het eiwit TIM-3, dat de virusdodende werking van T-cellen blokkeert. Bij gezonde personen komt dit eiwit pas in actie als de afweercellen een virale indringer helemaal hebben opgeruimd. Dat is heel nuttig, omdat ons lichaam op die manier beschermd is tegen ontstekingen, die kunnen ontstaan wanneer het afweersysteem te lang actief blijft. TIM-3 zorgt er bij HIV-patiënten voor dat het virus niet door T-cellen wordt aangevallen. Zo ontstaat een chronische infectie en in een later stadium mondt zo’n infectie uit in Aids als het niet mogelijk is om de patiënt op tijd met antivirale middelen te behandelen.
Waarom TIM-3 zich bij een HIV-infectie zo afwijkend gedraagt, is nog niet duidelijk. Wat wel vaststaat, is dat het virus hierin een belangrijke rol speelt. Het onderzoek, dat deze maand gepubliceerd wordt in vakblad Journal of Experimental Medicine noemt twee verschillende mogelijkheden. Het HIV-virus zou de expressie van TIM-3 gericht op gang kunnen brengen, zodat het zich ongemerkt kan delen en door ons lichaam kan verplaatsen. Aan de andere kant is het ook mogelijk dat het afweersysteem TIM-3 alvast activeert en in dat geval hoeft het HIV-virus de expressie van dit eiwit alleen maar op gang te houden.
Brengt het HIV-virus de expressie van TIM-3 actief op gang of houdt het deze expressie alleen maar in stand?
Ook al weten de onderzoekers nog niet precies wat er aan de hand is, zij zijn er wel al in geslaagd om de uitgeputte T-cellen weer op te peppen. Door de expressie van TIM-3 te onderdrukken, krijgen de afweercellen hun vechtlust terug. Dit mooie resultaat is tot nu toe alleen nog maar bereikt in een reageerbuisje met losse cellen. Toch denken de onderzoekers dat hun ontdekking nieuwe mogelijkheden biedt voor de bestrijding van HIV-infecties. De zoektocht naar moleculen die het eiwit in HIV-geïnfecteerde dieren en mensen kunnen onderdrukken, is dus geopend.
Zie ook:
- De oorsprong van Aids (Kennislinkartikel ism NIBI)
- Ongevoelig hiv beukt tegen de dijken (Kennislinkartikel van AMC Magazine)
- De levensloop van T-cellen (Kennislinkartikel van Bionieuws)
- Mogelijkheden voor therapie tegen HIV (Kennislinkartikel)
- Slim, maar niet ongrijpbaar (Kennislinkartikel van Bionieuws)
- Gen levert antistoffen tegen HIV (Kennislinkartikel)