Je leest:

Te mooi om waar te zijn

Te mooi om waar te zijn

De stof dichlooracetaat geneest menselijke tumoren door de stofwisseling te beïnvloeden. Een hype gerelativeerd.

Ratten kunnen via drinkwater een klein molecuul opnemen dat tumoren doet smelten als sneeuw voor de zon. Het medicijn, de stof dichlooracetaat of DCA, dwingt tumorcellen hun energie te halen uit glucose-verbranding in de mitochondriën in plaats van uit glycolyse. Door de mitochondria weer in gebruik te nemen, zetten de cellen een zelfmoordprogramma in werking. Weg is de kanker.

Dat is kort door de bocht de boodschap van Canadese onderzoekers in een recente publicatie (Cancer Cell, januari). Het begin van een hype. Het tijdschrift New Scientist zwengelde die aan via een enthousiast bericht over de vinding (“Cheap, safe drug kills most cancers”). De redactie kreeg naar eigen zeggen nog nooit zoveel reacties op een artikel. In de diverse weblogs wordt DCA ondertussen geroemd als magic bullet tegen kanker.

Samenzwering

De belangrijkste aanjager is hoofdonderzoeker Michelakis die de samenzwerings-troef uitspeelt. Omdat DCA een goedkoop, ongepatenteerd stofje is, heeft de farmaceutische industrie geen belang bij het toepassen ervan. Er valt immers niets mee te verdienen, zo gaat zijn redenering. De Universiteit van Alberta heeft inmiddels een aparte site geopend over het DCA-onderzoek, waar het onder meer mogelijk is geld te doneren.

Volgens de Canadezen heeft DCA een enorm potentieel als antikankermiddel omdat het grootste deel van alle tumoren z’n energie put uit glycolyse. Ze beschrijven experimenten waarin ze drie menselijke kankercellijnen succesvol behandelen met het middel. Bovendien laten ze zien dat ratten ingespoten met menselijke tumorcellen, die grote onderhuidse tumoren ontwikkelen, praktisch te genezen zijn met DCA in het drinkwater. En het middel is bewezen veilig voor mensen omdat het al toegestaan is als behandeling tegen de zeldzame aandoening melkzuur-acidose.

‘We staan bij het NKI niet te trappelen om deze experimenten te herhalen.’ Prof. dr. Wouter Moolenaar, hoofd van de afdeling Cellulaire Biochemie van het NKI-AVL in Amsterdam, heeft twee hoofdpunten van kritiek. Het rattenmodel waarbij menselijke tumorcellen onder de huid van een levende rat groeien is veel te simpel. En het verband tussen mitochondria en geprogrammeerde celdood rammelt.

‘Tumorcellen vertrouwen inderdaad meer op glycolyse’, zegt Moolenaar. Dit komt niet door een gebrek aan zuurstof, maar doordat oncogene mutaties het metabolisme richting oxidatie van glucose tot pyruvaat duwen. Met DCA kun je het metabolisme weer richting de citroenzuurcyclus sturen en gaan de mitochondriën inderdaad harder werken.’

‘Maar dat werkende mitochondriën automatisch leiden tot apoptose is een rare conceptuele stap. Mitochondriën doen dat niet vanzelf, daar is een extra signaal voor nodig.’

‘Het spectaculaire van het artikel is het kleiner worden van de tumoren bij ratten, ik heb daar niet onmiddellijk een verklaring voor. Maar het is een heel primitief model voor menselijke kanker. Deze tumoren zijn heel kwetsbaar, ze slinken bijvoorbeeld ook als ratten ondervoed raken. Het kleiner worden onder invloed van DCA kan heel goed een indirect effect zijn.’ Moolenaar is vooral verontwaardigd over de valse hoop die het onderzoek geeft, en de rol van New Scientist. ‘Vanuit hun editorial verwijzen ze rechtstreeks naar de website waar mensen geld kunnen geven voor klinische trials. Dat is ongehoord, ik vind het een kwalijke ontwikkeling.’

Dit artikel is een publicatie van Bionieuws.
© Bionieuws, alle rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 20 mei 2008

Discussieer mee

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

LEES EN DRAAG BIJ AAN DE DISCUSSIE