Je leest:

Schakelaar voor pijn gevonden

Schakelaar voor pijn gevonden

Auteur: | 10 maart 2010

Pijn is vreemd. Enerzijds zit het tussen de oren, anderzijds is het lichamelijk. Maar zere plekken zijn misschien wel meer lichamelijk dan gedacht: pijnbeleving blijkt ook met je DNA te worden geregeld.

Het gen met de naam SCN9A bepaalt grotendeels hoe gevoelig je voor pijn bent. Dat schrijven geneticus Geoffrey Woods en zijn collega’s in de nieuwste editie van het tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). De wetenschappers ontdekten vier plekken op het SCN9A-gen die bepalen of je veel of juist weinig pijn voelt.

Als pijnregelaar werkt SCN9A een beetje als een draaiknop die in enkele pijngevoeligheidsstanden kan staan: staat hij te laag, dan voel je minder pijn. Wanneer de knop te hoog staat voel je meer pijn. Kleinzerigheid zit dus niet helemaal tussen de oren.

Is het straks mogelijk om chronische pijn met één pilletje volledig te dempen?
selva, Flickr.com

De vondst is veelbelovend voor therapie tegen chronische pijn. Als biotechnologen zelf de ‘draaiknop’ van SCN9A in andere standen kunnen zetten, is het mogelijk om de pijngrens aan te passen op een wenselijk niveau, aldus Woods en zijn collega’s. Een middeltje dat op het SCN9A-gen aangrijpt is volgens de biologen de pijnstiller van de toekomst. Daar wordt vast al werk van gemaakt, want pillenfabrikant Pfizer betaalde mee aan het onderzoek.

Om te achterhalen in hoeverre pijngevoeligheid samenhangt met het SCN9A-gen, verzamelde Woods 578 patiënten met de botziekte artrose. Iemand met artrose heeft aftakelende gewrichten: uiteindelijk schuren de gewrichtsbotten langs elkaar. Dat doet pijn, maar opvallend is hoe verschillend mensen deze pijn ervaren. Woods vermoedde dat het SCN9A-gen dit verschil veroorzaakt, en daarom vroeg hij de artrosepatiënten aan te geven of ze veel of weinig pijn leden. Vervolgens namen de biologen van elke patiënt het SCN9A-gen onder de loep. Artrose-patiënten die bijzonder veel pijn rapporteerden, bleken bijna allemaal afwijkingen op het SCN9A-gen te dragen: de draaiknop voor pijngrens staat te laag afgesteld. Mensen die minder pijn meldden, hadden deze afwijkingen niet.

Later vonden Woods en zijn collega’s dezelfde genafwijking bij andere mensen, die geen artrose hadden maar aan lage rugpijn en fantoompijn leden. Volgens de biologen bevestigt dat het idee dat SCN9A een regelaar voor pijn in het algemeen is, en niet alleen voor artrosepijn.

Overigens kwam Geoffrey Woods het SCN9A-gen al in 2006 op het spoor, alleen wist hij toen nog niet hoe het gen precies werkte. Opmerkelijk genoeg was de aanleiding voor dat onderzoek niet chronische pijn, maar juist het omgekeerde: geen enkel gevoel voor pijn. Onder zijn toenmalige proefpersonen zat een Pakistaans jongetje als straatvermaak messen in zijn armen stak en over gloeiende kolen liep. En er niets van voelde. Hij overleed later toen hij van een gebouw afsprong – of hij zelfmoord wilde plegen, is Woods nooit duidelijk geworden. Wel kwam hij later het stukje DNA tegen dat zijn ongevoeligheid leek te veroorzaken: het SCN9A-gen.

Zie ook

Meer biotechnologie op Ditisbiotechnologie.nl

Dit artikel is een publicatie van Ditisbiotechnologie.nl.
© Ditisbiotechnologie.nl, alle rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 10 maart 2010

Discussieer mee

0

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.