Bacteriën kunnen een behandeling met antibiotica overleven wanneer er genoeg resistente (ongevoelige) bacteriën in de buurt zijn. Deze laatste breken de antibiotica af, waardoor de gevoelige bacteriën zich toch kunnen vermenigvuldigen. Dit nieuwe inzicht verklaart hoe een behandeling met antibiotica kan mislukken, terwijl de bacteriën waar het om draait niet resistent zijn. Het maakt dus uit welke bacteriën nog meer aanwezig zijn en vooral of dat resistente bacteriën zijn.
Het hele onderzoek van microbiologen van de Rijksuniversiteit Groningen en de University of California in San Diego is samengevat in een korte video van een cruciaal experiment. We zien bacteriën (stafylokokken) waar een lichtgevend groen eiwit aan is geplakt. Deze ‘groene’ bacteriën bevatten een gen (een stukje genetisch materiaal) waardoor ze resistent zijn tegen het antibioticum chlooramfenicol. Daarnaast zijn er niet-resistente, zwarte bacteriën (streptokokken) te zien. In aanwezigheid van het antibioticum beginnen de groene bacteriën ongehinderd te groeien en te delen. De zwarte bacteriën doen niets. Maar na enige tijd zien we dat sommige zwarte bacteriën ook gaan delen en op den duur zelfs sneller groeien dan de groene.
Credits: ScienceLinx/R.A.Sorg, et al., PLOS Biology 2016, doi:10.1371/journal.pbio.2000631
Wat is hier aan de hand? Microbioloog Robin Sorg (RuG) legt uit: “De resistente bacteriën nemen het antibioticum op en maken het onschadelijk. Hierdoor neemt de hoeveelheid antibioticum af, waardoor ook niet-resistente bacteriën kunnen gaan delen.” De resultaten zijn bevestigd in muizen met een longontsteking. “In die muizen zagen we dat een antibioticum-gevoelige Streptococcus pneumoniae bacterie de behandeling met chlooramfenicol overleven wanneer er tegelijkertijd een infectie is met resistente bacteriën.”
Verder lieten de resultaten van de verschillende experimenten zien dat er geen overdracht is van het gen dat zorgt voor de resistentie. De gevoelige bacteriën ontwikkelen zelfs dus geen resistentie, maar profiteren van het werk van andere bacteriën. Deze resultaten bevestigen waarnemingen in de kliniek, waar een kweek van patiënten die zonder succes zijn behandeld met antibiotica soms bacteriën bevat die wel gevoelig zijn voor het gebruikte middel. Sorg: “Daar hebben artsen hun hoofd over gebroken, ons werk laat een mogelijke verklaring hiervoor zien.”
Voorzichtig gebruiken
Uit het onderzoek van Sorg en collega’s blijkt dat gevoelige bacteriën langer blijven leven in de aanwezigheid van resistente bacteriën. Wat betekent dit voor de verspreiding van antibiotica resistentie? “Dat is ingewikkeld”, zegt Sorg. “We weten dat het gebruik van antibiotica zorgt voor selectie voor resistentie. Maar we begrijpen niet precies hoe dat werkt, of waarom resistentie heel snel kan ontstaan. Ons onderzoek, waarin we afzonderlijke cellen bestuderen, kan dit soort vragen helpen beantwoorden.”
Een belangrijke observatie is dat de gevoelige bacteriën tijdens het experiment in eerste instantie stoppen met groeien, maar niet doodgaan. “Veel antibiotica doden cellen die delen of ten minste een actieve stofwisseling hebben.” Als de cellen niet sterven door de behandeling, krijgen ze de tijd om resistentie-genen uit de omgeving op te nemen. Deze kennis is belangrijk voor artsen die een patiënt behandelen met antibiotica. “We moeten deze geneesmiddelen voorzichtig gebruiken, dat wisten we al. Maar we moeten misschien nog voorzichtiger zijn dan we tot nu toe dachten.” Sorg denkt ook dat een persoonlijke aanpak belangrijk kan zijn, door bijvoorbeeld niet-ziekmakende bacteriën te testen op de aanwezigheid van resistentie-genen. “Want dat zou de kans op overdracht naar ziekmakende bacteriën vergroten.”
Bron:
R.A. Sorg, et al., Collective resistance in microbial communities by intracellular antibiotic deactivation, PLOS Biology (2016), doi:10.1371/journal.pbio.2000631