Je leest:

Gestuurde evolutie?

Gestuurde evolutie?

Auteur:

Soorten evolueren onder andere doordat er mutaties optreden. Een soort varieert in erfelijke eigenschappen en kan daardoor verandering in natuurlijke omstandigheden overleven. Tot nu toe heerste de overtuiging dat mutaties volstrekt willekeurig plaatsvinden, maar er zijn aanwijzingen dat sommige soorten organismen het tempo waarin mutaties plaatsvinden kunnen regelen.

Natuurlijke selectie

Een soort moet om te kunnen overleven een grote variatie in erfelijke eigenschappen hebben. Dat is nodig omdat het milieu een selectiedruk uitoefent op de soort. Die selectiedruk kan veranderen. Als karpers in een vijver zwemmen waar ook een snoek voorkomt, zullen de snelste overleven, maar in een jaar met weinig voedsel en weinig snoek zullen juist de langzaamste overleven omdat ze minder energie verbruiken. Deze variatie in erfelijke eigenschappen ontstaat door mutaties, veranderingen in het DNA. Veranderingen in het DNA kunnen leiden tot ontregeling van de celprocessen. Om deze ontregeling tegen te gaan beschikken organismen over ‘DNA-reparateurs’. Deze reparateurs herstellen het DNA zoveel mogelijk. Maar variatie is noodzaak, omdat zoals gezegd, de omstandigheden kunnen veranderen en een eigenschap die in een bepaald milieu ongunstig was in een ander milieu voordeel kan opleveren. Het zou ideaal zijn als het DNA van een organisme van tevoren kon voelen wanneer en in welke genen mutaties gunstig zijn en de kans op overleven vergroten. Tot voor kort werd dat onmogelijk geacht. Het erfelijk materiaal kan de omgeving niet ‘waarnemen’. Als je vele generaties bij muizen de staarten afsnijdt, ontstaan er toch geen staartloze muizen. Die krijg je eerder door muizen met lange staarten systematisch te doden, voordat ze zich voortplanten. Zo verwijder je ‘lange staart genen’ door selectie uit de populatie.

Behoefte aan variatie

Recente ontwikkelingen geven aan dat genen waarschijnlijk toch kunnen ‘waarnemen’. Genetisch materiaal kan als de nood aan de man komt mutaties bespoedigen en in een bepaalde richting sturen. Het tempo waarin de mutaties plaatsvinden hangt op mysterieuze wijze samen met de behoefte aan variatie op dat moment. Dit was al eerder beweerd door Barbara McClintock, die in 1983 voor haar werk in de genetica de Nobelprijs ontving. Zij beweerde dat het genetisch materiaal een zeer gevoelig ‘orgaan’ was, dat in tijden van stress kan verbeteren en herstructureren. Dus geen ‘blinde’ genen die ongeacht wat er buiten het organisme gebeurt alle kanten uit muteren. Een tijd later bleek dat Barbara McClintock gelijk had: genen van een gewone darmbacterie, Escherichia coli, bleken in staat in te spelen op hun omgeving. Colibacteriën werden op een onverteerbare voedingsbodem gekweekt en op een voedingsbodem met de benodigde voedingstoffen in opneembare vorm. Bij de bacteriën op de onverteerbare voedingsbodem traden veel meer mutaties op waardoor het voedsel alsnog verteerd kon worden dan bij de bacteriën op de goede voedingsbodem. Het leek wel of de genen informatie over de voeding doorkregen. Lang werd dit idee van de ‘aangepaste’ of ‘gerichte’ mutaties verketterd. Maar nu zijn de geleerden het er wel over eens dat dit soort mutaties inderdaad mogelijk is.

Uitgehongerde bacteriën

In een kern worden stukjes genetisch materiaal voortdurend vervangen door kopieën. Dit gebeurt dankzij de DNA-reparateurs redelijk nauwkeurig, maar als een bacterie hongert worden er veel meer fouten gemaakt. De reparateurs kunnen het werk niet meer aan en de hongerende bacteriekolonie verandert in een verzameling mutanten. En tussen deze mutanten is er altijd wel eentje die het onverteerbare voedsel aan kan en zich snel kan vermeerderen. Ook kan het zijn dat niet het kopieerproces uit de bocht vliegt, maar dat de reparateurs het laten afweten. In beide gevallen maken de bacteriën een genetische sprong om in leven te blijven. Een bacterie in doodsnood vertoont grootschalige mutaties die anders zelden of nooit plaatsvinden. De honger maakt de kans op ingrijpende mutaties een stuk groter. Hoe dat komt is nog volstrekt onduidelijk.

Permanente mutaties in bepaalde genen

Als er permanente mutaties in bepaalde genen optreden gaat de evolutie ook sneller. Bij bepaalde slakkensoorten heeft iedere soort zijn eigen gif. Dat vergif is een mengsel van tientallen eiwitten, die allemaal delen zijn van een supereiwit. Het recept voor dat supereiwit ligt in het DNA van de slak. Het afweersysteem van hun prooidieren verandert voortdurend zodat het vergif niet meer werkzaam is. De slakken zijn voortdurend in gevecht met het afweersysteem van hun prooidieren en moeten daarom de samenstelling van het gif steeds veranderen. Dus moet het gen van het supereiwit supersnel en voortdurend muteren. Die mutatiesnelheid is ongelijk over het gen verdeeld. Sommige van die stukken eiwit verschillen nauwelijks van soort tot soort, terwijl andere juist heel sterk verschillen. Hier is sprake van een superslimme evolutiestrategie: sommige eiwitten zijn gericht op fundamentele, dus zeer stabiele, processen in de stofwisseling en hoeven niet snel te veranderen. Andere moeten het snel evoluerende afweersysteem van de prooi lamleggen en moeten snel variëren om giftig te blijven voor de prooi.

Nutteloos DNA?

Er is veel ‘nutteloos’ DNA: lange zich zelf herhalende stukken, die nergens voor coderen. Als het DNA wordt afgelezen moeten deze stukken worden overgeslagen. Bij dat overslaan worden foutjes gemaakt. Er worden stukken overgeslagen die wel gelezen moeten worden of er worden door het overslaan stukken twee keer gelezen. ‘Nutteloos’ DNA vergroot de kans op mutaties. Het is dus niet echt ‘nutteloos’. Er is nog een andere vorm van ‘nutteloos’ DNA: de transposons. Dit zijn parasieten die zich door middel van een uitgekiende kop en staart in het genetisch materiaal kunnen nestelen. Speciale reparateurs, de transposases, herkennen die kop en staart en knippen de transposons los, maar die nestelen zich dan weer ergens anders.

Extra variatie

De transposons zorgen voor extra variatie. Tranposons kunnen zich op een gegeven moment permanent in de chromosomen vestigen. Vooral als het DNA per ongeluk breekt en er losse eindjes ontstaan kunnen ze zich gemakkelijk en voorgoed hechten. Vaak hebben ze dan iets waardevols bij zich. Ze bevatten soms complete genen. Die genen zijn waarschijnlijk ooit op drift geraakt, doordat transposases de kop van het ene transposon en de staart van een ander transposon voor het begin en eind van een transposon aanzagen. Ze knipten de beide transposons maar ook de genen ertussenin los. Zulke zwervende genen kunnen elders in het genetisch materiaal het functioneren van andere genen beïnvloeden of evolueren tot volstrekt nieuwe genen.

Misschien heeft de mens ook zijn bestaan te danken aan zo’n genverhuizing. Er is een lang stuk DNA dat bij apen en mensen voorkomt maar niet bij andere zoogdieren. Dit stuk DNA zit bij apen op een heel andere plaats dan bij de mens. Het lijkt er op dat het tussen transposons ingeklemd heeft gezeten. De functie van dit stuk DNA is nog onduidelijk.

Zie ook:

Dit artikel is eerder verschenen in nummer 1 uit de jaargang 1999 van het blad Archimedes.

Dit artikel is een publicatie van Archimedes.
© Archimedes, alle rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 01 januari 1999

Discussieer mee

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

LEES EN DRAAG BIJ AAN DE DISCUSSIE