Je leest:

Genetische basis van longkanker gevonden

Genetische basis van longkanker gevonden

Auteur: | 3 april 2008

Drie verschillende artikelen beschrijven deze week in Nature dat variatie in de genen op chromosoom 15 verantwoordelijk is voor het ontwikkelen van longkanker. Omdat alledrie de onderzoeken naar, dichtbij elkaar liggende, locaties op hetzelfde chromosoom wijzen, is deze conclusie overtuigend. Of de variatie in chromosoom 15 de directe oorzaak is van het ontwikkelen van longkanker zijn de onderzoekers het nog niet eens. Het zou ook kunnen zijn dat mutaties in de genen op chromosoom 15 mensen gevoeliger maken voor nicotineverslaving, wat op zijn beurt weer leidt tot een hoger risico op longkanker.

Hoe nicotine kanker veroorzaakt

In de variërende regio op chromosoom 15 werden nicotine acetylcholine receptoren gevonden. Zoals de naam al doet vermoeden, zijn dit receptoren die nicotine kunnen binden. Wanneer dit gebeurt, wordt een transductieroute in gang gezet die uiteindelijk zorgt voor celdeling, migratie van cellen en extra bloedvatvorming. Allemaal processen die belangrijk zijn in de ontwikkeling van kanker. Als er eenmaal kanker is ontstaan, is de nicotine acetylcholine receptor bovendien betrokken bij het onderdrukken van celdood in longkanker cellen. Hierdoor is het erg moeilijk om de ziekte te behandelen. De studie van Hung en anderen gaat ervan uit dat dit mechanisme bij ongeveer 14% van alle longkanker gevallen actief is. Stoppen met roken is volgens hen dan ook niet genoeg om de ziekte te voorkomen. Mensen die gestopt zijn met roken, blijven een verhoogd risico houden omdat de regio’s op chromosoom 15 beschadigd zijn.

Het molecuulmodel van nicotine. Nicotine bindt aan nicotine acetylcholine receptoren en zet hierbij een transductieroute in gang die uiteindelijke kan leiden tot longkanker.

De studie van Thorgeirsson en anderen gaan ervan uit dat het iets anders in elkaar zit. Zij observeerden dat elke extra mutatie in de regio op chromosoom 15 ervoor zorgt dat mensen gemiddeld één sigaret per dag meer gaan roken. Dus hoe meer mutaties er voorkomen in de regio waar de nicotine avetylcholine receptoren zich bevinden, hoe verslaafder mensen raken. Deze mensen zullen ook veel minder geneigd zijn om te stoppen met roken, waardoor het risico op het ontstaan van longkanker toeneemt. Het is overigens niet zo dat iedereen met mutaties in de regio op chromosoom 15 sowieso gaat roken. Alleen wanneer mensen al roken ,en het aantal mutaties neemt toe, heeft dit een effect op het aantal sigaretten dat er dagelijks doorheen gaat. Thorgeirsson spreekt van een groot effect van het rookgedrag op het ontstaan van longkanker, er is een relatie tussen actieve genen en de omgeving.

Volgens Thorgeirsson is het ontstaan van longkanker een relatie tussen actieve genen en het rookgedrag van mensen. Hoe meer mutaties in de nicotine acetylcholine receptoren, hoe verslaafder mensen raken aan nicotine en hoe meer zij dus gaan roken.

Het gevaar van genetisch testen

Kunnen de resultaten van deze onderzoeken gebruikt worden om in de praktijk vast te stellen of een patiënt een verhoogd risico heeft op longkanker? In theorie is dit wel mogelijk, er zijn al verschillende bedrijven die gentesten aanbieden voor onderzoek naar het risico op allerlei ziekten. Aan de ene kant is het voordelig dat longkanker op die manier voorkomen kan worden, doordat mensen met verhoogd risico tijdig hun leefstijl aan kunnen passen. Aan de andere kant zijn de onderzoekers bang dat mensen, die de test hebben gedaan en geen verhoogd risico hebben, de uitslag zien als een vrijbrief om te blijven roken. Dit terwijl hart- en vaatziekten ook iets te maken kunnen hebben met roken. In vervolgonderzoek moet duidelijk worden of een gemuteerd gen óf het rookgedrag van mensen de aanzet geeft tot het ontwikkelen van longkanker. Daarvoor zijn gedetailleerde gegevens nodig van rokende en niet-rokende longkankerpatiënten.

Dit artikel is een publicatie van NEMO Kennislink.
© NEMO Kennislink, sommige rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 03 april 2008

Discussieer mee

0

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.