Merkwaardig genoeg hebben patiënten met diabetes (type 2) juist heel veel interleukine-18 in het bloed. Dat komt waarschijnlijk omdat zij ongevoelig zijn (geworden) voor het eiwit. De Nijmeegse ontdekking opent interessante perspectieven voor onderzoek naar en behandeling van overgewicht en diabetes.

Overgewicht, diabetes en hart- en vaatziekten hangen nauw met elkaar samen en vormen een steeds groter probleem in onze samenleving. Om deze ziekteprocessen beter te begrijpen, onderzochten dr. Mihai Netea, dr. Leo Joosten en andere onderzoekers muizen die spontaan dik worden, diabetes krijgen en hart- en vaatziekten ontwikkelen.

De Nijmeegse onderzoekers toonden aan dat de problemen bij deze muizen ontstaan doordat ze één gen missen: het gen voor het ontstekingseiwit interleukine-18. Uit steeds meer onderzoek blijkt dat ontstekings- en stofwisselingsprocessen nauw met elkaar samenhangen. Dat maakt de rol van het ontstekingseiwit interleukine-18 bij overgewicht, diabetes en hart- en vaatziekten extra aannemelijk.

Vraatzucht

Gebrek aan interleukine-18 zet de muizen aan tot meer eten. Deze ‘vraatzucht’ leidt tot overgewicht, met diabetes en atherosclerose als gevolg. Zodra de muizen extra interleukine-18 krijgen herstelt hun stofwisseling en wordt ook de ontwikkeling naar overgewicht en diabetes weer stilgezet. De Nijmeegse ontdekking legt een belangrijke factor bloot in het ontstaansproces van overgewicht, diabetes en hart- en vaatziekten. Deze problemen worden vaak samengevat onder de noemer metabool syndroom.

Muis en mens

Muizen worden dus dik door een gebrek aan interleukine-18, maar bij mensen met diabetes type 2 moet er nog iets anders aan de hand zijn. In hun bloed wordt namelijk geen lage, maar juist een hoge concentratie interleukine-18 gevonden. Er is dus voldoende interleukine-18 aanwezig, maar kennelijk kan het eiwit zijn beschermende functie niet goed (meer) uitoefenen. Verder onderzoek moet nu gaan uitwijzen hoe bij diabetespatiënten deze ongevoeligheid voor interleukine-18 precies ontstaat.