Een dubbele bloedsomloop
Het hart bestaat uit een linker- en een rechterhelft. Elke helft bestaat uit een boezem en een kamer. Via de boezems komt bloed het hart binnen en vanuit de kamers wordt bloed weer het lichaam ingepompt. De mens heeft een dubbele bloedsomloop. Dit houdt in dat het bloed tijdens één rondgang door het lichaam twee keer door het hart komt. Aan de rechterkant komt zuurstofarm bloed vanuit de rest van het lichaam de hartspier binnen. Vanuit de rechterkamer wordt dit zuurstofarme bloed naar de longen gepompt, waar het bloed weer zuurstof opneemt. Het zuurstofrijke bloed stroomt vanaf de longen terug naar de linkerkant van het hart, dat in vergelijking met de rechterkant een veel dikkere wand heeft. Dit komt doordat de linkerkant van het hart veel harder moet pompen. Vanuit de linkerkamer moet het bloed, via de aorta, naar alle cellen in het lichaam, van de tenen tot aan het kruintje van het hoofd. Een totaal traject van ongeveer 100.000 kilometer.
De mens heeft een dubbele bloedsomloop; tijdens één rondgang komt het bloed twee keer door het hart. Vanuit het lichaam komt zuurstofarm bloed (blauw) de rechterkant van het hart binnen. Vanuit daar wordt het naar de longen gepompt, waar het bloed zuurstofrijk (rood) wordt gemaakt. Dit zuurstofrijke bloed gaat naar de linkerkant van het hart en wordt vanuit daar door het hele lichaam gepompt.
Tussen boezem en kamer, maar ook tussen kamer en bloedvaten, bevinden zich kleppen. Deze kleppen zorgen ervoor dat het bloed niet tegen de stroomrichting in kan stromen. In de hartslag is de werking van deze kleppen terug te horen. Tijdens de eerste slag gaan de kleppen tussen rechterboezem en rechterkamer open. Bij de tweede slag openen de kleppen tussen rechterkamer en longslagader zodat het bloed naar de longen kan stromen. Hetzelfde gebeurt aan de linkerkant. Tijdens de eerste slag gaan de kleppen tussen linkerboezem en linkerkamer open. Bij de tweede slag openen de kleppen tussen de linkerkamer en de aorta waardoor bloed door het hele lichaam gaat stromen.
Opname van zuurstof in de longen
Rode bloedcellen in het bloed zorgen voor de opname van zuurstof in de longen en de uitstoot van de afvalstof koolstofdioxide (CO2) die uit de rest van het lichaam afkomstig is. Een mens heeft ongeveer 25.000 miljard van deze cellen in het bloed. Bij elkaar hebben rode bloedcellen een oppervlakte van wel 4.000 m2. Door die enorme oppervlakte zijn ze zo goed in staat om zuurstof en CO2 uit te wisselen. Elke rode bloedcel bevat ijzerhoudende eiwitmoleculen (hemoglobine). Deze hemoglobine moleculen zijn gespecialiseerd in het binden van zuurstof en CO2. Een ideaal transportsysteem dus.
Rode bloedcellen bevatten het molecuul hemoglobine (geel). Hemoglobine is gespecialiseerd in het binden van zuurstof en CO2, waardoor rode bloedcellen in staat zijn deze stoffen op te nemen en uit te wisselen.
Zie ook:
Aangeboren hartafwijkingen
Bij de bouw van het hart kan wel eens wat misgaan. Ongeveer 1% van de kinderen in Nederland wordt geboren met een hartafwijking. De meeste afwijkingen zijn direct na de geboorte vast te stellen. Sterfte treedt vooral op in de eerste dagen na de geboorte. Een kind dat deze dagen overleeft, heeft 90% kans dat de afwijking succesvol wordt behandeld. Hieronder worden de belangrijkste aangeboren hartafwijkingen beschreven.
Atriumseptumdefect (ASD) en Ventrikelseptumdefect (VSD)
De linker- en rechterharthelft zijn bij volwassenen door een tussenschot (septum) van elkaar gescheiden. Bij pasgeborenen is dit tussenschot nog gedeeltelijk open omdat een baby voor de geboorte niet zelfstandig adem kan halen. Na de geboorte groeit het tussenschot binnen enkele dagen dicht. Bij kinderen met een atriumseptumdefect is het gaatje in het tussenschot tussen linker- en rechterboezem nooit helemaal gesloten. Bij kinderen met een ventrikelseptumdefect blijft een gaatje aanwezig in het tussenschot tussen linker- en rechterkamer. Bloed uit beide harthelften kan vermengen. Door deze extra bloedstroom worden hart en longen extra belast, wat leidt tot een verminderd inspanningsvermogen.
bron: Museumkennis
bron: Museumkennis
Hypoplastisch linkerhartsyndroom
Bij deze aandoening zijn de linkerhelft van het hart en de aorta ver achter gebleven in de ontwikkeling. De rechter harthelft moet in dat geval zowel de longen als de rest van het lichaam van zuurstof voorzien. Zolang het tussenschot tussen rechter- en linkerkamer nog open is, gaat dit over het algemeen redelijk. Zogauw dit tussenschot in gesloten, krijgt het lichaam te weinig zuurstof omdat de linkerkamer niet in staat is voldoende bloed door het hele lichaam te pompen.
De ontwikkeling van de linkerharthelft is achter gebleven. De rechter helft moet nu de longen en de rest van het lichaam van zuurstof voorzien, waardoor er een zuurstoftekort ontstaat. bron: universiteit van Kansas
Tetralogie van Fallot
Tetralogie van Fallot is een combinatie van vier verschillende afwijkingen, waardoor het lichaam kampt met zuurstoftekort. In aanleg vormen de aorta en het bloedvat wat van het hart naar de longen loopt (de longslagader) één geheel. In de ontwikkeling van het hart wordt een tussenschot geplaatst, waardoor normaal gesproken twee bloedvaten ontstaan. Bij de tetralogie van Fallot komt dit tussenschot scheef terecht en is de aorta zeer breed en de longslagader erg nauw. Omdat de longslagader erg nauw is, moet de rechterkamer veel werk verrichten om bloed naar de longen te pompen. De wand van de rechterkamer wordt daardoor erg dik. Doordat de aorta zo breed is, staat deze in verbinding met zowel de rechter- als de linkerkamer. De cellen van het lichaam ontvangen een mengseltje van zuurstofarm en zuurstofrijk bloed. Dit effect wordt nog versterkt doordat er een ventrikelseptumdefect (zie boven) aanwezig is.
Bij een hart met tetralogie van Fallot gaan 4 dingen fout. De aorta is zeer breed en de longslagader erg nauw (A). Daardoor moet de rechterharthelft hard pompen en krijgt een verdikte wand (D). De aorta staat in verbinding met linker- en rechterkamer en ontvangt gemengd bloed (B). Ook is er een ventrikelseptumdefect ©.
Transpositie van de grote vaten
Bij deze aandoening zijn de grote bloedvaten (de aorta en de longslagader) verkeerd op het hart aangesloten. De aorta komt uit de rechterkamer en de longslagader uit de linkerkamer. Op die manier ontstaan er twee systemen. Bloed gaat vanuit de linkerkamer naar de longen en komt in de linkerboezem weer terug. Aan de rechterkant gebeurt hetzelfde. Er komt helemaal geen zuurstofrijk bloed in het lichaam terecht. Voor de geboorte krijgt het kind zuurstof via de moeder en is er dus geen probleem, maar direct na de geboorte heeft het kind last van zuurstofgebrek.
De aorta en de longslagader zitten beide op de verkeerde plek. Hierdoor ontstaan twee gesloten systemen in plaats van een dubbele bloedsomloop. Zuurstofrijk bloed (rood) komt aan de linkerkant binnen en wordt direct weer naar de longen gepompt. Aan de rechterkant komt zuurstofarm bloed (blauw) binnen. Dit wordt gelijk weer het lichaam in gepompt. Het lichaam krijgt op deze manier helemaal geen zuurstof. bron: universiteit van Kansas
Zie ook:
- Aangeboren hartafwijkingen (Nederlandse Hartstichting)
- Patiëntenvereniging aangeboren hartafwijkingen
- Hart in kaart (Kennislinkartikel van Teleac/NOT)
- Zoektocht naar falende harten (Kennislinkartikel van AMC Magazine)
Hart- en vaatziekten
Net als alle spieren in het menselijk lichaam is de hartspier onderhevig aan slijtage. Zo kunnen na verloop van tijd afwijkingen ontstaan aan de hartkleppen, het hartritme en de bloedvaten die het hart zelf van zuurstof voorzien.
Hartklepafwijkingen
Hoewel hartklepafwijkingen ook aangeboren kunnen zijn, is de oorzaak meestal ziekte of ouderdom. Kleppen kunnen vernauwen of gaan lekken door verkalking, acuut reuma of bacteriële infecties. Bij ziekte is het bovendien mogelijk dat klepdelen aan elkaar blijven kleven. Hartklepafwijkingen komen het meeste voor in de linker harthelft waar schade ontstaat omdat het hart steeds harder moet pompen om het lichaam van voldoende zuurstof te voorzien. Dit tekort aan pompkracht staat beter bekend als hartfalen.
Dit hartklepweefsel is geïnfecteerd met de Staphylococcus aureus bacterie. Onder andere door infectie kunnen hartkleppen vernauwen of gaan lekken.
Hartritmestoornissen
Bij een hartritmestoornis trekt het hart te snel, te langzaam of onregelmatig samen. Een elektrische prikkel bepaalt het ritme waarin het hart samentrekt. Deze prikkel wordt in gang gezet door de sinusknoop in de wand van de rechterboezem en verspreidt zich naar de kamers via de AV-knoop. In rust trekt het hart van een gezonde persoon ongeveer 60 tot 70 keer per minuut samen, terwijl tijdens inspanning soms een gemiddelde van 150 tot 180 gehaald kan worden. Wanneer het hartritme precies verstoord is, is dan ook moeilijk te meten. Mensen die lijden aan hartfalen of hartspierziekte (cardiomyopathie) en mensen die al eens een hartinfarct hebben gehad, lopen extra risico op het ontwikkelen van hartritmestoornissen.
De zwarte lijn geeft de elektrische bedrading in het hart aan, waarmee het hartritme geregeld wordt. De prikkel wordt in gang gezet door de sinusknoop in de wand van de rechterboezem (links op het plaatje).
Hartinfarct
Een hartinfarct is een toestand waarbij (een deel van) het hart geen zuurstof meer krijgt. Slagaderverkalking is hiervan vaak de oorzaak. Al vanaf het twintigste levensjaar kunnen stoffen uit het bloed (onder andere cholesterol) blijven plakken aan beschadigde plekjes in de bloedvaten die het hart zelf van zuurstof voorzien. Wanneer de beschadigingen hersteld zijn, is daardoor een verdikking (plaque) in de bloedvatwand ontstaan. In dit stadium is er sprake van een voorstadium van het hartinfarct; angina pectoris. Het bloedvat wordt steeds nauwer totdat deze totaal is dichtgeslibd en het hart plotseling helemaal geen zuurstof meer krijgt.
De kransslagaders die het hart zelf van zuurstof voorzien kunnen, door stoffen afkomstig uit het bloed, dichtslibben. Als een bloedvat zo nauw is dat (een gedeelte van) het hart plotseling geen zuurstof meer krijgt, ontstaat een hartinfarct.
Zie ook:
- Niet-aangeboren hartafwijkingen (Nederlandse Hartstichting)
- Aspirine helpt tegen hart- en vaatziekten (Kennislinkartikel van Natuurwetenschap en Techniek)
- Pil verhoogt kans op vaatziekten (Kennislinkartikel van Cicero)
- Ontmantel de tijdbom (Kennislinkartikel van LUMC)
- Vernauwde vaten (Kennislinkartikel van Teleac/NOT)
- De biografie van hartfalen (Kennislinkartikel van AMC Magazine)
- Hartaanval in een laboratoriumschaaltje (Kennislinkartikel van Reformatorisch Dagblad)
Behandeling van hartafwijkingen
Verschillende hartproblemen vragen om verschillende behandelingen. In de meeste gevallen wordt eerst geprobeerd om de situatie onder controle te krijgen met medicijnen. Wanneer dat geen of onvoldoende effect heeft, zijn er mogelijkheden voor operatie. Bij aangeboren hartafwijkingen gaat het vaak om reconstructie (het ‘repareren’ van het hart) of harttransplantatie. Sommige hartritmestoornissen zijn goed te behandelen met ablatie (het verbranden of bevriezen van een stukje hartweefsel, waardoor het beschadigd raakt en zijn functie verliest). Het gevolg is wel dat de patiënt voor de rest van zijn leven afhankelijk is van een pacemaker om het hartritme kunstmatig te reguleren. Bij angina pectoris is er vaak de mogelijkheid tot dotteren. Bij deze operatie wordt de vernauwing in het bloedvat verwijderd, waardoor bloed weer richting het hart kan stromen. Als het bloedvat zo beschadigd is dat dotteren niet meer mogelijk is, is er de bypassoperatie. Er wordt een omleiding aangebracht langs de vernauwde bloedvaten om de bloed- en de daarmee noodzakelijke zuurstoftoevoer naar het hart te herstellen.
Als de hartafwijking met medicijnen niet te behandelen is, zijn er vaak mogelijkheden voor (weliswaar ingrijpende) operaties.
Zie ook:
- Medische behandeling (Nederlandse Hartstichting)
- Siliconen slagaders (Kennislinkartikel van TU Delft)
- Grotere succeskans pacemakers dankzij Eindhovens onderzoek (Kennislinkartikel)
- Dotteren en medicijnen even goed om hartinfarct te voorkomen (Kennislinkartikel)
- Helpen hormonen tegen hart- en vaatziekten? (Kennislinkartikel van Natuurwetenschap en Techniek)
- Stentplaatsing in halsslagader veelbelovend maar risicovol (Kennislinkartikel van Reformatorisch Dagblad)
- Vaatwand in problemen na bypass of dotteren (Kennislinkartikel van Reformatorisch Dagblad)
- Hartinfarct repareren met beenspiercellen (Kennislinkartikel van Reformatorisch Dagblad)
Stamcellen, toekomst voor de behandeling van hartafwijkingen?
Geen enkele operatie is zonder risico, maar knutselen aan het hart is relatief ingrijpend. Vandaar dat artsen hard op zoek zijn naar alternatieven. Volwassen stamcellen lijken tot de mogelijkheden te behoren. Dit zijn cellen die nog in staat zijn uit te groeien tot verschillende weefseltypen. De stamcellen kunnen worden gewonnen uit het beenmerg van de patiënt zelf en direct in het hart worden ingespoten. Daar kunnen de stamcellen zich ontwikkelen tot gezonde hartspiercellen en de functie van het beschadigde weefsel overnemen. Transplantatie met (lichaamseigen) stamcellen heeft een lager risico op afstoting dan transplantatie van lichaamsvreemd donorweefsel en is veel minder ingrijpend dan een hartoperatie. Voorlopig is deze behandeling echter nog toekomstmuziek, omdat niet bekend is hoe een stamcel weet op welke plek hij moet zijn en welke functie hij moet overnemen.
In de toekomst wordt het misschien mogelijk om hartafwijkingen te behandelen met stamcellen. Deze cellen kunnen zich nog ontwikkelen tot verschillende typen weefsel en op die manier de functies van ziek hartspierweefsel overnemen.
Zie ook:
- Hartfalen genezen met stamcellen? (Kennislinkartikel)
- Het hart in reparatie (Kennislinkartikel van AMC Magazine)
- Minder zuurstof leidt tot stevigere hartkleppen (Kennislinkartikel van TU Eindhoven)
- Hartspier uit volwassen stamcel (Kennislinkartikel)
- Utrechtse stamcellen hechten aan muizenhart (Kennislinkartikel van Bionieuws)
In de ontwikkeling van het hart kan veel mis gaan. En ondanks dat het hart zo belangrijk is voor het menselijk lichaam, is ook deze spier gevoelig voor slijtage. Met behulp van medicijnen, operaties en zelfs transplantaties kan het leven van patiënten vaak verbeterd en verlengd worden. Maar omdat het hart zo’n veelgebruikte spier is, lijkt het voorlopig nog onvermijdelijk dat na verloop van tijd onherstelbare schade ontstaat.