Je leest:

De rem op littekens

De rem op littekens

Auteur: | 11 juni 2010

Een litteken is een blijvende herinnering aan een wond, een overblijfsel van het helingsproces. Wetenschappers uit Illinois hebben een eiwit ontdekt dat de vorming van littekenweefsel afremt. Kunnen we in de toekomst littekenloos door het leven?

Sommige mensen vinden littekens lelijk terwijl anderen ze juist stoer vinden. Toch kan een litteken meer zijn dan een ontsiering. Denk maar eens aan littekenweefsel op het hart na een hartinfarct. Doordat dit littekenweefsel de functie van het originele weefsel (spier) niet kan overnemen, verliest het hart aan pompcapaciteit. Joon-Il Jun, werkzaam bij de afdeling biochemistry and molecular biology aan het UIC College of Medicine heeft onlangs ontdekt hoe we de vorming van littekenweefsel misschien kunnen tegengaan.

Littekens zijn overblijfselen van een wond. Op microscopisch niveau heeft littekenweefsel een andere structuur dan het weefsel er omheen. Littekens op de huid zijn bijvoorbeeld minder elastisch dan normaal huidweefsel en zijn minder goed bestand tegen ultraviolette straling. Littekenweefsel in organen als het hart of de lever zorgen ervoor dat het getroffen orgaan minder goed functioneert.

Het ontstaan van littekenweefsel begint direct na de verwonding. De wond trekt fibroblasten aan. Dit zijn gespecialiseerde cellen die de extracellulaire matrix opbouwen. Deze matrix is een netwerk van verschillende eiwitten, onder andere collageen, dat vorm en stevigheid aan een weefsel geeft. Jun ontdekte dat het daar niet bij blijft, want de fibroblasten raken in een zogenaamde ‘senescente’ staat, een staat waarin ze niet meer delen. Ze stoppen ook met collageenproductie en produceren juist enzymen die collageen afbreken. Jun dacht dat deze overgang de vorming van teveel littekenweefsel tegengaat.

Verband

Jun ontdekte dat de senescente staat van de fibroblasten ‘aangezet’ wordt door een eiwit, CCN1. Hij bewees dit door in muizen het coderende gen voor het eiwit te verstoren. De fibroblasten in een huidwond werden niet senescent en de muis kreeg een overdreven litteken. Jun kon de gemuteerde muizen ‘redden’ door het eiwit CCN1 aan te brengen. De fibroblasten gingen over in de senescente staat en het littekenweefsel ontwikkelde zich zoals normaal. Het eiwit CCN1 tempert dus de vorming van littekenweefsel door fibroblasten.

Het is nog niet duidelijk wat de consequenties zijn van deze vondst. Het is verleidelijk om aan een ‘anti-litteken verband’ te denken, maar de leider van het onderzoek, professor Lester Lau, ziet eerder toepassingen bij bijvoorbeeld levercirrose of hartinfarcten. Lau: “De mogelijkheid om de vorming van littekenweefsel te controleren is belangrijk bij behandeling van […] schade aan organen, waarbij functioneel weefsel is vervangen door littekenweefsel.”

Bron

J.I. Jun en L.F. Lau, “The matricellular protein CCN1 induces fibroblast senescence and restricts fibrosis in cutaneous wound healing”, Nature Cell Biology, 6 juni 2010

Lees ook

Dit artikel is een publicatie van Ditisbiotechnologie.nl.
© Ditisbiotechnologie.nl, alle rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 11 juni 2010

Discussieer mee

0

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.