Je leest:

Bacteriële gifstof ongevaarlijk voor glow in the dark inktvis

Bacteriële gifstof ongevaarlijk voor glow in the dark inktvis

Auteur: | 11 november 2004

In het lichtgevend orgaan van de inktvissoort Euprymna scolopes huizen miljoenen lichtgevende bacteriën. Amerikaanse onderzoekers ontdekten dat de symbiotische bacteriën de ontwikkeling van het lichtgevend orgaan beïnvloeden door de productie van een gifstof: tracheaal cytotoxine. Deze stof veroorzaakt bij mensen schade aan weefsels maar de inktvis kan niet zonder, zo concluderen wetenschappers deze week in het tijdschrift Science.

Sommige inktvissen zoals Euprymna scolopes hebben een lichtgevend orgaan dat aan de onderkant zit. Met het lichtgevende orgaan draait de inktvis – die ’s nachts jaagt – zijn eigen vijanden een loer. Het licht dat het orgaan geeft, wist als het ware de schaduw uit die de inktvis op de bodem werpt als hij bij maanlicht naar voedsel zoekt. De inktvis geeft eigenlijk zelf geen licht. Het licht wordt geproduceerd door lichtgevende bacteriën die in het orgaantje wonen.

De inktvissoort Euprymna scolopes is ongeveer acht centimeter lang en komt alleen bij Hawaï voor (foto: R.R. Holcom). klik op de afbeelding voor een grotere versie

Inktvissen worden daarom niet geboren met een lichtgevend orgaan. De ontwikkeling ervan is aardig ingewikkeld. Kort nadat een jonge inktvis uit zijn ei is gekomen, neemt het dier bacteriën van de soort Vibrio fischeri uit het water op via de mantelholte. De bacteriën blijven plakken aan een slijmerige met trilhaartjes bezette bekleding aan de ingang van holtes van het lichtgevende orgaan. Vervolgens worden de bacteriën naar die holtes getransporteerd en daar vermeerderen ze zich. Die kolonisatie brengt de infiltratie van macrofaag-achtige bloedcellen in de bloedvaten van de met trilharen bedekte gebieden op gang. Dit leidt daar tot grote celsterfte; binnen vier dagen na het begin van de kolonisatie zijn de gebieden geheel verdwenen. Dit is belangrijke stap in de verandering van een orgaan dat bacteriën kan invangen naar een volgroeid lichtgevend orgaan.

De onderzoekers namen onder de loep welke stoffen de bacterie maakt die tot deze grote verandering leiden. Ze wisten al dat een paar stoffen op de buitenkant (celwand) van de bacterie – om precies te zijn peptidoglycaan en lipopolysaccharide – een rol speelt. Maar toediening van stukjes bacteriecelwand aan inktvissen leidde niet tot een even sterke afbraak van de gebieden met trilharen als de toevoeging van levende bacteriën. De onderzoekers vermoedden dat de bacteriën expres nog een stof produceren die vrijkomt in de inktvis. Na uitgebreid speurwerk vonden ze inderdaad nog een gifstof: het zogenaamde tracheaal cytotoxine (TCT). Dit stofje is een onderdeel van het peptidoglycaan. Hoewel onder invloed van TCT dus dood en verderf wordt gezaaid, hoort dit proces bij een gezonde, normale ontwikkeling van het lichtgevend orgaan. Naast TCT. Bij mensen zijn bacteriën die TCT produceren de verwekkers van ziektes als kinkhoest en gonorroe! Deze en andere vergelijkbare bacteriële moleculen worden daarom gezien als ziekteverwekkende verbindingen. De auteurs vinden dat hierin verandering moet komen omdat deze stoffen juist belangrijk zijn voor een gezonde ontwikkeling van het lichtgevend orgaan bij de inktvis.

Rechtsboven een tekening van Euprymna scolopes, gezien vanaf de buikzijde. Het zwarte onderdeel is het lichtgevend orgaan. Daaronder de molecuulstructuur van het tracheaal cytotoxine (TCT) copyright Science

Bij de ziektes kinkhoest en gonorroe worden weefsels beschadigd door een directe interactie tussen TCT en de weefsellaag. Dat is echter bij de ontwikkeling van het lichtgevend orgaan van Euprymna scolopes niet het geval. De onderzoekers vragen zich daarom af waar in de holtes van het lichtgevend orgaan receptoren zitten voor TCT en welke tussenliggende stappen uiteindelijk leiden tot het verdwijnen van bepaalde stukken weefsel. Ook moet meer onderzoek gedaan worden om te bekijken hoe het kan dat de schade door TCT in de inktvis beperkt blijft.

Dit artikel is een publicatie van NEMO Kennislink.
© NEMO Kennislink, sommige rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 11 november 2004

Discussieer mee

0

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.