Je leest:

Als de pest maar geen griep wordt

Als de pest maar geen griep wordt

Auteur: | 14 maart 2003

De vogelpest is vooral een plaag voor de getroffen kippenboeren. In biologisch opzicht heeft de epidemie een verontrustende boodschap. ‘We willen weten wat er boven ons hoofd vliegt.’

Hoogstwaarschijnlijk vormen wilde watervogels de bron van het vogelpestvirus dat nu rond Barneveld slachtoffers maakt. Even deed de theorie de ronde dat het virus uit Noord-Italië afkomstig zou zijn ‘Het Nederlandse vogelpestvirus is van het type H7N7, en N7 is niet in Italië aangetroffen’, zegt de Rotterdamse viroloog prof. Ab Osterhaus. ‘We vonden vorig jaar wel een sterk daarop lijkend virus bij een in het wild gevangen mannetjeseend. Eenden lijken nu de voor de hand liggende bron van de epidemie.’ In Italië steekt deze ziekte al jaren herhaaldelijk de kop op, voornamelijk onder kalkoenen. Het vogelpestvirus kan veel slachtoffers eisen, is uiterst besmettelijk en kan in de mest van de vogels enkele weken overleven. Ook de variant die in Nederland opdook blijkt binnen enkele dagen voor tachtig procent van de dieren fataal te zijn.

© Frank Bierkenz Klik op de afbeelding voor een grotere versie

Pandemie

Het laboratorium van Osterhaus bemonstert jaarlijks duizenden wilde vogels om een beeld te krijgen van wat voor varianten er van het vogelpestvirus voorkomen. ‘Dat lijkt op postzegels verzamelen, maar is wel degelijk zinvol. We willen weten wat er boven ons hoofd vliegt – voor het geval er een nieuwe grieppandemie uitbreekt.’

Want hoewel de volksnaam ‘pest’ anders doet vermoeden, zijn de kippen slachtoffer van een variant van het griepvirus: influenza A. Varianten van dat virus zijn vorige eeuw verantwoordelijk geweest voor miljoenen doden. Zelfs de ‘gewone’ jaarlijkse griepepidemieën eisen duizenden slachtoffers.

Een griepepidemie ontstaat als influenza A een nieuw uiterlijk verwerft door genetische veranderingen in het erfelijk materiaal. Het virus is namelijk een bolletje met daarin acht enkelstrengs RNA moleculen, die alle informatie bevatten voor infectie en replicatie in de gastheer. Twee van de RNA moleculen coderen voor eiwitten die als stekels op de buitenkant van het virus zitten: hemagglutinine (H) en neuraminidase (N). Het hemagglutinine is van belang voor binding aan de celmembraan en toegang tot de cel. Neuraminidase inactiveert de slijmafscheiding van cellen, die anders de binding van hemagglutinine zou verhinderen. De twee eiwitten op de buitenkant vormen dus de sleutel tot de gastheer. Ze zijn bovendien het aangrijping punt voor het afweersysteem, dat het influenzavirus onschadelijk probeert te maken. Maar er zijn vele varianten van het hemagglutinine en neuraminidase – sommigen daarvan zijn specifiek voor vogels of zoogdieren. En afweer tegen de ene variant, biedt geen bescherming tegen de andere. Kleine mutaties in het RNA – zogenaamde antigene drift – kunnen voor nieuwe varianten zorgen, waar niemand nog afweer tegen heeft.

Daarom wordt de verspreiding van griepvarianten bij de mens wereldwijd gemonitord, zodat ieder half jaar de samenstelling van het griepvaccin, op basis van verschillende N en H combinaties, kan worden aangepast. Ook tegen de kippenpest zou gevaccineerd kunnen worden – dat gebeurde eerder in Italië – maar daar is Europese toestemming voor nodig. Het is namelijk niet zeker of gevaccineerde dieren nog drager kunnen zijn van het virus.

Wetmatigheid

Het donkerste scenario ontstaat als twee verschillende influenza virussen tegelijk een gastheer infecteren en de RNA-moleculen zich in de gastheer gaan vermengen, de zogenaamde antigene shift. Omdat het influenzagenoom bestaat uit acht losse modules (zie infografiek) kunnen dan nieuwe virussen ontstaan met nieuwe combinaties van N en H. Zo zijn waarschijnlijk ook de grieppandemieën van 1918, 1957 en 1968 ontstaan. Zoiets zou opnieuw kunnen gebeuren als bijvoorbeeld een vogel influenza A en een mensen influenza A een mens infecteren.

Hoewel het influenza A type H7N7 uit Barneveld geen gevaar vormt voor de mens, weet Osterhaus dat in de viruswereld niets is uit te sluiten; de evolutie is daar volop in beweging. Influenza A is namelijk een virus waarvan varianten zich bij verschillende diersoorten thuisvoelen: vogels, varkens en mensen. En aangezien de mens deze soorten als vee houdt, is er levendig contact en kans op uitwisseling van erfelijk materiaal tussen virusvarianten – zeker in landen waar mensen zelf hun varkens en kippen slachten. ’Hoe influenza zich gaat ontwikkelen, daarvan is nog veel onvoorspelbaar.

Van influenza A type H5N1, afkomstig uit kippen, dacht men ook dat het mensen niet kon infecteren. Dat is inmiddels in Hong Kong een paar keer gebeurd met dodelijke afloop.’ Vandaar ook Osterhaus belangstelling voor vogelpestvarianten onder wilde vogels. Met een database van verschillende virussen kan worden onderzocht welke genen in het influenzagenoom bepalend zijn voor de gastheerspecificiteit. ‘We kunnen dan ook uitwisselingsexperimenten gaan doen, om te zien of een virus dan wel een nieuwe gastheer kan infecteren.’ Zo hopen de onderzoekers iets te achterhalen van de wetmatigheid achter hetgeen de mensheid boven het hoofd hangt.

Zie ook:

Dit artikel is een publicatie van Bionieuws.
© Bionieuws, alle rechten voorbehouden
Dit artikel publiceerde NEMO Kennislink op 14 maart 2003

Discussieer mee

0

Vragen, opmerkingen of bijdragen over dit artikel of het onderwerp? Neem deel aan de discussie.

NEMO Kennislink nieuwsbrief
Ontvang elke week onze nieuwsbrief met het laatste nieuws uit de wetenschap.