Je zou verwachten dat zoiets fundamenteels als geslachtsbepaling tijdens de evolutie nauwelijks verandert en dat verwante soorten dus op dezelfde manier de sekseontwikkeling regelen. Vreemd genoeg is dat niet zo. Vooral bij vissen bestaan er grote verschillen tussen soorten. Bij nauw verwante soorten zalmen en forellen zijn er bijvoorbeeld vier verschillende chromosoomparen die de rol van sekschromosomen spelen. Sommige nauw verwante vissoorten hebben een verschillend manmakend gen en bij andere berust de seksebepaling op meerdere genen. Kennelijk stappen vissoorten vrij gemakkelijk over op een nieuw systeem.

Dat intrigeerde theoretisch bioloog Sander van Doorn, die in 2005 de Nederlandse Zoölogieprijs van de KNDV won voor zijn promotieonderzoek naar seksuele selectie. Momenteel werkt hij als post-doc aan het Santa Fe Instituut in de VS. Samen met Mark Kirkpatrick (University of Texas) onderzocht hij hoe de erfelijke seksebepaling zo gemakkelijk kan veranderen. De onderzoekers vonden daar een mogelijk, theoretisch antwoord op.

De drijvende kracht achter de veelvuldige veranderingen van de seksebepaling vormen genen op gewone chromosomen, waarvan het effect op mannen anders is dan het effect op vrouwen, stellen Van Doorn en Kirkpatrick. Van zo’n zogenoemd antagonistisch gen zijn er twee allelen, waarvan het ene mannen succesvol maakt maar vrouwen doet falen, en het andere juist de vrouwelijke fitness verhoogt maar mannen benadeelt. Bij vissen is een felle kleur bijvoorbeeld gunstig voor mannetjes omdat ze daarmee vrouwtjes kunnen verleiden; het grotere risico dat ze daardoor worden gepakt door een predator, weegt daar tegenop. Vrouwtjes zijn echter beter af met een onopvallend kleurtje.

Zo’n antagonistisch gen krijgt invloed op de seksebepaling als er vlakbij op hetzelfde chromosoom een dominante mutatie ontstaat, die maakt dat een embryo zich tot man ontwikkelt onafhankelijk van welke geslachtschromosomen het heeft. Door zo’n manmakende mutatie ontstaat er een nieuw type man dat twee X-chromosomen heeft. Zulke mutaties komen voor, ook bij mensen.

Mannen van dat nieuwe type doen het goed als ze tevens het voor mannen gunstige allel van het antagonistische gen hebben. In het voorbeeld van de vissen: als mannen felrood zijn. Door het succes van felrode mannen van het nieuwe type is er sterke selectie ten gunste van die combinatie. Daardoor raken het antagonistische kleurgen en het nieuwe manmakende gen, die al vlak bij elkaar op een chromosoom lagen, gekoppeld: ze erven meestal samen over. Na een aantal generaties zijn vissen met het nieuwe manmakende gen meestal felgekleurd en andere vissen niet. En dan zijn er opeens twee typen mannen: het oude type, met een Y-chromosoom, en het nieuwe type, met twee X-chromosomen.

Spannend

Met populatiegenetische modellen hebben Van Doorn en Kirkpatrick hun gedachte-experiment nader uitgewerkt. Ze keken of een nieuw type man zich zou kunnen handhaven om vervolgens het oude type te verdrijven.

Het nieuwe type man krijgt voet aan de grond als het meer voortplantingssucces heeft dan het oude type. Dat oude type had zich al bewezen. Om bij het voorbeeld van de vissen te blijven: op het oude Y-chromosoom zitten ook antagonistische genen die mannen succesvol maken, bijvoorbeeld genen voor grootte. Nu moet blijken of het nieuwe, nog zeldzame type man een grotere fitness heeft dan het oude type. Dat is als een felrode kleur succesvoller maakt dan een groot formaat, óf als nieuwe mannen vaker rood zijn dan oude mannen groot. Van Doorn en Kirkpatrick gaan er namelijk vanuit dat X en Y op elkaar lijken, waardoor recombinatie mogelijk is en niet alle mannen van het oude type groot zijn.

Als het nieuwe type man zich inderdaad weet te vestigen, wordt het spannend. Het nieuwe type kan de overhand krijgen en het oude type verdrijven, maar dat gebeurt volgens de modellen niet altijd. Het hangt ervan af hoe groot de selectiekracht op rood en groot is, en hoe sterk de koppeling is tussen die antagonistische genen en de bijbehorende manmakende genen. Het kan ook gebeuren dat het oude type alsnog het nieuwe type verdrijft, of dat beide manmakende genen naast elkaar blijven bestaan met als resultaat een seksebepalend mechanisme waarbij twee chromosoomparen zijn betrokken. Dat laatste kan de uiteenlopende manieren van seksebepaling bij vissen verklaren.

Als het nieuw type man als enige overblijft, wordt het chromosoom met het nieuwe manmakende gen een nieuw Y-chromosoom. De twee oude X-chromosomen, die zowel mannen als vrouwen dan hebben, verliezen hun functie als geslachtschromosomen en worden gewone chromosomen. Het oude Y-chromosoom verdwijnt.

Eeuwig

Bij zoogdieren verschillen de X- en Y-chromosomen sterk van elkaar. De Y-chromosomen zijn klein en bevatten niet veel erfelijke informatie, maar naast antagonistische genen bijvoorbeeld wel genen die noodzakelijk zijn voor de vorming van spermacellen. Die specialisatie maakt de opmars van een nieuw Y-chromosoom onwaarschijnlijk. Van Doorn: ‘Maar onmogelijk is het niet. Het kan bijvoorbeeld gebeuren dat door een fout bij de celdeling het oude seksebepalende gen met de voor de mannelijke functie noodzakelijke genen op een gewoon chromosoom terechtkomt.’ Ook het menselijke Y-chromosoom is er dus waarschijnlijk niet voor eeuwig, denkt hij. ‘Maar het zal niet verdwijnen zonder dat er iets nieuws voor in de plaats komt.’

Van Doorn schreef zijn verhaal voor een seksebepaling met X- en Y-chromosomen, zoals bijvoorbeeld ook zoogdieren hebben. Het geldt echter ook voor vogels met een ZW-systeem (vrouwen ZW, mannen ZZ), waarbij er een vrouwmakend gen is in plaats van een manmakend gen. ‘We proberen nu te begrijpen hoe een XY-systeem kan veranderen in een ZW-systeem. Ook dat gebeurt namelijk: er zijn XY-vissoorten én ZW-vissoorten,’ zegt Van Doorn. ‘Dat nieuwe probleem is lastiger te kraken.’

Oeps: Onbekende tag `feed’ met attributen {"url"=>"https://www.nemokennislink.nl/kernwoorden/seksebepaling/index.atom?m=of", “max”=>"5", “detail”=>"minder"}